N,N'-metilenbisakrilamid Cas: 110-26-9 98% bijeli prah
| Kataloški broj | XD90231 |
| ime proizvoda | N,N'-metilenbisakrilamid |
| CAS | 110-26-9 |
| Molecular Formula | C7H10N2O2 |
| Molekularna težina | 154.1665 |
| Detalji o skladištenju | 2 do 8 °C |
| Usklađena tarifna šifra | 29241900 |
Specifikacija proizvoda
| Test | >98% |
| Nerastvorljivo u vodi | <0,5% |
| Izgled | Bijeli prah |
| Neorganski sulfati | <0,5% |
| Samo za istraživačku upotrebu, ne za ljudsku upotrebu | samo za istraživačku upotrebu, ne za ljudsku upotrebu |
Ključna uloga fibroblasta povezanih s tumorom (TAF) u progresiji karcinoma sada je jasna u karcinomu pluća ne-malih ćelija (NSCLC).Međutim, terapije protiv TAF-a su ograničene zbog nerazumijevanja mehanizama specifičnih za podtip koji su u osnovi njihove akumulacije.Ovdje su secirani mehanički (tj. krutost matriksa) i rastvorljivi mitogeni znakovi koji pokreću akumulaciju TAF-ova iz glavnih podtipova NSCLC: adenokarcinoma (ADC) i karcinoma skvamoznih ćelija (SCC).Fibroblasti su kultivisani na supstratima konstruisanim da ispoljavaju normalnu ili tumorsku krutost pri različitim koncentracijama u serumu, a kritični regulatorni procesi su razjašnjeni.U kontrolnim fibroblastima iz nemalignog tkiva, samo ukrućenje matriksa je povećalo akumulaciju fibroblasta, a ovaj mehanički efekat je bio dominantan ili uporediv sa rastvorljivim faktorima rasta do 0,5% seruma.Stimulacijski znakovi rigidnosti matriksa bili su vođeni β1 integrinom mehano-sensingom preko FAK-a (pY397), a povezani su sa posttranskripcijskim povećanjem ekspresije β1 integrina.Potonji mehano-regulatorni krug je također uočen u TAF-ovima, ali na podtip-specifičan način, jer su SCC-TAF-ovi pokazivali veći FAK (pY397), β1 ekspresiju i ERK1/2 (pT202/Y204) od ADC-TAF-a.Štaviše, ukrućenje matrice izazvalo je veću akumulaciju TAF-a u SCC-TAF-ovima (>50%) u poređenju sa ADC-TAF-ovima (10%-20%).Nasuprot tome, SCC-TAF su bili u velikoj mjeri desenzibilizirani u serumu, dok su ADC-TAF reagirali samo na visoku koncentraciju u serumu.Ovi nalazi pružaju prvi dokaz o podtip-specifičnoj regulaciji akumulacije NSCLC-TAF.Nadalje, ovi podaci potvrđuju da terapije koje imaju za cilj vraćanje normalne elastičnosti pluća i/ili mehano regulacije zavisne od β1 integrina mogu biti efikasne protiv SCC-TAF-ova, dok inhibiranje signalizacije stromalnog faktora rasta može biti učinkovito protiv ADC-TAF-a. Ova studija otkriva različite mehanizme u osnovi abnormalno nakupljanje fibroblasta koji podržavaju tumor u dva glavna podtipa raka pluća, što će pomoći razvoju personaliziranih terapija protiv ovih stanica.
