Proizvodi

Nukleozid adenozin djeluje na nervni i kardiovaskularni sistem preko A2A receptora (A2AR).Kao odgovor na nivo kiseonika u tkivima, koncentracija adenozina u plazmi se reguliše posebno kroz njegovu sintezu pomoću CD73 i kroz njegovu degradaciju adenozin deaminazom (ADA).Endopeptidaza CD26 na ćelijskoj površini kontroliše koncentraciju vazoaktivnih i antioksidativnih peptida i stoga reguliše snabdevanje tkiva kiseonikom i odgovor na oksidativni stres.Iako je prekomjerna ekspresija adenozina, CD73, ADA, A2AR i CD26 kao odgovor na hipoksiju dobro dokumentirana, efekti hiperoksičnih i hiperbaričnih stanja na ove elemente zaslužuju dalje razmatranje.Pacovi i mišja Chem-3 ćelijska linija koja eksprimira A2AR bili su izloženi 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (zemaljski uslovi; normoksija);1 bar O2 (hiperoksija);2 bara O2 (hiperbarična hiperoksija);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hiperbarija).Koncentracija adenozina u plazmi, ekspresija CD73, ADA, A2AR i aktivnost CD26 su tretirani in vivo, a proizvodnja cAMP-a je obrađena u celulou.Za stanja in vivo, 1) hiperoksija je smanjila nivo adenozina u plazmi i aktivnost CD26 na površini T ćelija, dok je povećala ekspresiju CD73 i nivo ADA;2) hiperbarična hiperoksija je imala tendenciju da pojača trend;i 3) samo hiperbarija nije imala značajan uticaj na ove parametre.U mozgu i celulu, 1) hiperoksija je smanjila ekspresiju A2AR;2) hiperbarična hiperoksija je pojačala trend;i 3) samo hiperbarija je pokazala najjači efekat.Pronašli smo sličan obrazac u pogledu sinteze A2AR mRNA u mozgu i proizvodnje cAMP-a u Chem-3 ćelijama.Stoga je visok nivo kiseonika imao tendenciju da smanji adenozinergički put i aktivnost CD26.Sama hiperbarija je utjecala samo na ekspresiju A2AR i proizvodnju cAMP.Razgovaramo o tome kako takvi mehanizmi pokrenuti hiperoksigenacijom mogu ograničiti, putem vazokonstrikcije, dotok kisika u tkiva i proizvodnju reaktivnih vrsta kisika.