Proizvodi

Pokazalo se da ishemijski moždani udar uzrokuje hipermetabolizam glukoze u ishemijskoj penumbri.Eksperimentalni i klinički podaci pokazuju da je sistemska hiperglikemija povezana s infarktom potencijalna terapijska meta u akutnom moždanom udaru.Međutim, kliničke studije koje imaju za cilj kontrolu glukoze u akutnom moždanom udaru nisu ni poboljšale funkcionalni ishod ni smanjile mortalitet.Stoga su daljnje studije o metabolizmu glukoze u ishemijskom mozgu opravdane. Koristili smo štakorski model moždanog udara koji čuva kolateralni protok.Životinje su analizirane pomoću [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksi-d-glukoze pozitronske emisione tomografije ili magnetne rezonance tokom 90-minutne okluzije srednje moždane arterije i tokom 60 minuta nakon reperfuzije.Rezultati su povezani sa magnetskom rezonancom cerebralnog krvotoka, difuzijom vode, stvaranjem laktata i histološkim podacima o smrti stanica i rušenju krvno-moždane barijere. Detektirali smo povećani [2-(18)F]-2-fluoro-2 -upijanje deoksi-d-glukoze u ishemijskim regionima koji podležu infarktu iu periinfarktnoj regiji.Magnetna rezonanca je otkrila oštećenje protoka krvi do ishemijskih nivoa u infarktu i smanjenje cerebralnog krvotoka u periinfarktnoj regiji.Spektroskopija magnetne rezonance otkrila je laktat u ishemijskoj regiji i odsustvo laktata u periinfarktnoj regiji.Imunohistohemijske analize su otkrile apoptozu i propadanje krvno-moždane barijere unutar infarkta. Povećani unos [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksi-d-glukoze kod cerebralne ishemije najvjerovatnije odražava hipermetabolizam glukoze u susret povećanju energije potrebe ishemijskog i hipoperfuziranog moždanog tkiva, a javlja se u anaerobnim i aerobnim uvjetima mjerenim lokalnom proizvodnjom laktata.Sistemska hiperglikemija povezana sa infarktom mogla bi poslužiti za olakšavanje opskrbe glukozom u ishemijskom mozgu.Kontrola glikemije liječenjem inzulinom mogla bi negativno utjecati na ovaj mehanizam.