D-manitol Cas: 69-65-8 96-101,5% Bijeli kristalni prah
| Kataloški broj | XD90226 |
| ime proizvoda | D-manitol |
| CAS | 69-65-8 |
| Molecular Formula | C6H14O6 |
| Molekularna težina | 182.1718 |
| Detalji o skladištenju | Ambijent |
| Usklađena tarifna šifra | 29054300 |
Specifikacija proizvoda
| Tačka topljenja | 164 - 169 stepeni C |
| Ocjena | BP |
| Specifična rotacija | +23 - +25 |
| AS | <1ppm |
| Gubitak pri sušenju | <0,3% |
| Sulfat | <0,01% |
| Test | 96 - 101,5% |
| Nikl | ≤ 1ppm |
| Kiselina | <0,2ml |
| Smanjenje šećera | ≤ 0,1% |
| Provodljivost | ⩽ 20us/cm |
| Cl | <0,007% |
| Izgled | Bijeli kristalni prah |
Kako bismo istražili ulogu oksidativnog stresa i/ili oštećenja mitohondrija u nastanku akutne ozljede bubrega (AKI) tijekom sepse, razvili smo in vitro model koji je izazvan sepsom koristeći proksimalne tubularne epitelne stanice izložene bakterijskom endotoksinu (lipopolisaharid, LPS).Ovo istraživanje je dalo ključne karakteristike o odnosu između oksidativnog stresa i defekata aktivnosti mitohondrijalnog respiratornog lanca.LPS tretman je rezultirao povećanjem ekspresije inducibilne sintaze dušikovog oksida (iNOS) i NADPH oksidaze 4 (NOX-4), što ukazuje na citosolnu prekomjernu ekspresiju dušikovog oksida i superoksidnog aniona, primarne reaktivne vrste dušika (RNS) i reaktivnih vrsta kisika (ROS).Činilo se da ovo oksidativno stanje prekida mitohondrijalnu oksidativnu fosforilaciju smanjenjem aktivnosti citokrom c oksidaze.Kao posljedica toga, došlo je do poremećaja u transportu elektrona i pumpanja protona kroz unutarnju membranu mitohondrija, što je dovelo do smanjenja potencijala mitohondrijske membrane, oslobađanja faktora koji induciraju apoptozu i iscrpljivanja adenozin trifosfata.Zanimljivo, nakon što su bili na meti RNS-a i ROS-a, mitohondrije su zauzvrat postale proizvođači ROS-a, doprinoseći tako povećanju mitohondrijalne disfunkcije.Uloga oksidanata u mitohondrijskoj disfunkciji dodatno je potvrđena upotrebom iNOS inhibitora ili antioksidanata koji čuvaju aktivnost citokrom c oksidaze i sprječavaju disipaciju potencijala mitohondrijalne membrane.Ovi rezultati sugeriraju da AKI izazvan sepsom ne treba posmatrati samo kao neuspjeh energetskog statusa, već i kao integrirani odgovor, uključujući transkripcijske događaje, ROS signalizaciju, mitohondrijalnu aktivnost i metaboličku orijentaciju kao što je apoptoza.
